Un equipo de investigadores españoles ha descubierto que el gen Alx3, presente en los embriones durante el desarrollo intrauterino, protege al feto de las malformaciones causadas por la diabetes de la madre.
La diabetes materna durante la gestación supone un riesgo muy importante para la aparición de malformaciones en el desarrollo embrionario y fetal, que afectan fundamentalmente a la formación del sistema nervioso y del corazón, explica Mario Vallejo, director del estudio, e investigador del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Ciberdem).
Se cree que el aumento de glucosa en la sangre de la madre provoca una producción excesiva de radicales libres en las células del embrión, lo que produce estrés oxidativo con el consiguiente daño y muerte celular, añade el investigador.
Utilizando un modelo de diabetes materna en ratones, los investigadores han descubierto que al detectar cantidades de glucosa anormalmente altas en la sangre materna, Alx3 se activa en las células embrionarias durante el desarrollo intrauterino.
Con ello, se pone en marcha la síntesis de una proteína reguladora codificada por este gen, cuyo papel es estimular la actividad de un conjunto de genes diferentes responsables de la producción de enzimas que eliminan los radicales libres para hacer frente al estrés oxidativo, detalla Vallejo.
Por el contrario, cuando Alx3 está anormalmente inactivo, los genes que codifican estas enzimas no se estimulan, lo que dispara la incidencia y gravedad de las malformaciones congénitas, explica.
En el mismo estudio, publicado en la revista Scientific Reports, los investigadores han descrito que el mecanismo por el que esta respuesta se pone en marcha incluye la estimulación de la producción de otro factor de transcripción denominado Foxo1, que también juega un papel importante en la defensa del organismo contra los radicales libres.
Así, los investigadores han demostrado que Alx3 es una pieza fundamental para la defensa de las células embrionarias contra el daño producido por el estrés oxidativo generado por la hiperglucemia de origen materno.
El estudio ha sido realizado por investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (CSIC-Universidad Autónoma de Madrid) pertenecientes al Ciberdem, con la colaboración de investigadores del Instituto Cajal.
